Perla
Perla del Dia – Colesterol, Olis de Peix, Malaltia Cardiovascular i les Estatines

Avui estava buscant informació, per n-ésima vegada, sobre la hipòtesi dels lípids, el rol del colesterol a la salut cardiovascular i la realitat sobre l’ús de les estatines, si realment serveixen al propòsit o no. He trobat algunes dades amb les que ja estava familiaritzat però no un exemple d’estudi prou…, diguem-ne, “iluminador” com per a canviar la percepció del cardiòleg més incrèdul.

Irònicament, unes hores més tard, un company del grup de facebook Paleo Spain ha compartit aquest enllaç cap a un estudi sobre els perill dels suplements d’omega 3-6, que curiosament fa menció a un paràgraf força revelador sobre les estatines. M’ha inspirat la Perla del Dia d’avui (copy/paste i traducció de l’estudi):

Nova percepció: El LDL-C transporta un “verí digerit”
Malaltia Cardiovascular Explicada: El menjar processat és la culpa

L’escalfament produeix productes tòxics tals com el òxids del colesterol. Si són consumits – no produïts pel cos – causen efectes perjudicials. El professor Gerhard Spiteller,  titular de càtedra en el Institute of Organic Chemistry a la University of Bayreuth, Alemanya, ha investigat els EFAs i la seva degradació en subproductes – específicament, la influència d’aquestes substàncies en la fisiologia dels mamífers. També ell ha concluit que el consum de esters del colesterol provinents de àcids grassos poliinsaturats oxidats són els responsables del dany inicial de les cèl·lules endotelials i que l’oxidació del colesterol és incorporada en el colesterol LDL al fetge (estudi).

Donat que tant la molècula del colesterol en sí mateixa és altament resistent a la oxidació, i que els precursors dels omega-6 són relativament resistents, la única explicació acceptable és que la majoria del dany causat pel colesterol oxidat ha de venir dels seus components esterificats, això és, de l’àcid linoleic (LA) adulterat (oxidat) que els pacients consumeixen de manera inconscient.

El LDL transporta aquests components tòxics a les parets de les cèl·lules endotelials, on causa el dany. El dany no és causat per un increment en el colesterol lliure sinó per un increment en els esters del colesterol del LA processat (estudi). En pacients amb arteriosclerosi, el colesterol LDL està alterat ex vivo degut a la oxidació, i aquest LDL alterat és engolit de manera ilimitada pels macròfags. Els macròfags morts i plens de colesterol danyat són els que finalment es dipositen a les arteries. El LDL-C el que està fent així és transportar un verí, això és, un LA adulterat, no funcional i perillós. Aquesta és l’explicació del per què les estatines no funcionen.

Segons admeten les pròpies companyies farmacèutiques, el nombre necessaris  a tractar (NNT) per a les estatines no és millor de 60 en un període de 5 anys. Això significa que caldrien 60 pacients tractats durant aquest temps per a veure 1 resultat positiu, el que és el mateix que un rati de fracàs del 98.3% (59/60). Els investigadors sovint reporten que en realitat el NNT és força major (o sigui, pitjor). Per exemple, l’estudi JUPITER va tenir un NNT de 95, el que significa un rati de fracàs del 99% (estudi).

Degut a l’acció dels efectes reductors del LDL-C de les estatines, el component PEO (n. del t. formes parentals dels àcids grassos derivats) esterificat es veu reduït, tant l’adultarat (resultat positiu) com el que funciona correctament (resultat negatiu). Això representa un problema i explica exactament per què les estatines no funcionen (n del t. en aquest sentit). Enfocar el problema en limitar el LA oxidat abans de la ingesta en la dieta a través del processat del menjar, el procés de cuinat o sobreescalfat, seria una solució per a mitigar aquest dany.

— “Peskin, B. (2014). Why Fish Oil Fails: A Comprehensive 21st Century Lipids-Based Physiologic Analysis. Journal of Lipids, 2014.”  Font original

Extres:

Translate »