Pebrots picants al rescat: la capsaicina sembla inhibir la formació de tumors intestinals

Sabies que la capsaïcina ha demostrat certa capacitat com a crema-greixos via diferents mecanismes? Aprèn més a Examine.com (anglès)

Els investigadors de la Escola de Medicina de la Universitat de Califoria, San Diego, ens reporten que la capsaïcina -el principal ingredient actiu dels pebrots picants- mostra una activació crònica d’un receptor situat a les cèl·lules de la barrera intestinal (dels ratolins), activant una reacció que en última instància redueix el risc de desenvolupar tumors colo-rectals.

Aquesta troballa ha estat publicada a la revista Journal of Clinical Investigation (2 d’agost de 2014). (clic per a accedir a la publicació online)

El receptor o canal de ions, anomenat TRPV1, va ser originalment descobert en neurones sensorials, on actua com a un sensor del calor, l’acidesa i els elements químics responsables del picant que hi ha a l’entorn. Segons Eyal Raz, doctor i professor de medicina i principal autor de l’estudi:

Aquests són estímuls potencialment danyins per a les cèl·lules. Per això, el TRPV1 va ser ràpidament descrit com a ‘receptor del dolor’ molecular. Aquesta es podria considerar com la seva funció convencional, que té lloc íntegrament al sistema nerviós.

Però en Raz i els seus companys han descobert també que aquest receptor es requereix per tal de mantenir la correcta formació cel·lular a l’intestí, on s’activa per mitja del receptor del factor de creixement epidèrmic (EGFR), que és un conductor important de la proliferació cel·lular a l’intestí, del qual la seva barrera epitelial es renova cada 4 a 6 dies.

El primer autor de l’estudi, Petrus de Jong, explica:

No obstant, si la senyalització de l’EGFR roman no restringida, el risc esporàdic de desenvolupar tumors incrementa.

Els científics han descobert que el TRPV1, un cop activat per l’EGFR, inicia un mecanisme de retroalimentació negativa directe sobre l’EGFR, reduint el risc de creixement no desitjat de tumors intestinals. En ratolins genèticament modificats per a ser TRPV1-deficients, la retroalimentació no es dona i el seu rati de desenvolupament tumoral es veu incrementat. Jong continua explicant:

Aquests resultats ens mostren que el TRPV1 epitelial normalment funciona com a supressor de tumors a l’intestí.

A més a més, estudis moleculars en mostres de càncer colo-rectal d’humans han mostrat recentment múltiples mutacions del gen TPRV1, tot i que Raz indica que en l’actualitat no hi ha evidència directa de que una deficiència d’aquest gen sigui un factor de risc per a càncer colo-rectal en humans. Diu:

Futurs estudis haurien de mirar d’establir una relació directa entre el funcionament del gen TRPV1 i el càncer en humans.

No obstant, si finalment es dóna el cas que així és, aquest estudi suggereix que hi hauria un potencial remei i que es troba en la capsaïcina, que actua com a irritant en els mamífers, generant una sensació de cremor quan entra en contacte amb el teixit.

Actualment la capsaïcina ja s’usa com a analgèsica en ungüents tòpics, on les seves propietats com a irritant sobreposen els nervis, fent que esdevinguin incapaços de traslladar la sensació de dolor durant un cert període de temps.

També és un dels principals ingredients de l’esprai de pebre.

Els investigadors varen administrar capsaïcina als ratolins genèticament propensos a desenvolupar múltiples tumors en el tracte gastrointestinal. El tractament va resultar reduir aquests tumors i va allargar la vida dels ratolins en més d’un 30%. El tractament encara va ser més efectiu al ser combinat amb celecoxib, un anti-inflamatori no esteroide, inhibidor selectiu de l’enzim COX-2 que ja compta amb aprovació per a ser usat per a tractar certes formes d’artritis i dolor (n. del t.: ja que el seu rol és estimular la producció de prostaglandines).

Les nostres dades suggereixen que els individus en alt risc de desenvolupar tumors intestinals recorrents es podrien beneficiar d’una activació crònica del TRPV1, hem aportat proves pel que fa a aquest principi.

Notícia extreta d’Eukalert (Font original)

Translate »