Adaptació a l’exercici físic (II) – Adaptacions cardiorespiratories

Després de la primera entrada sobre adaptacions generals a l’exercici, on veiem principalment les adaptacions que tenen lloc a nivell muscular i de l’ús dels substrats metabòlics, entrem amb un tema molt interessant i igualment important: les adaptacions purament cardiovasculars.

Introducció

Al llarg de la realització de l’activitat física el nostre organisme presentarà una serie de respostes per adaptar el seu funcionament cardiorespiratori a la situació plantejada, satisfent les demandes musculars per poder continuar amb l’activitat. Si aquesta activitat es converteix en una pràctica habitual a la qual ens enfrontem repetidament, el sistema cardiovascular s’adaptarà permetent a l’organisme un millor funcionament.

Podem dividir els tòpics d’avui en tres grans blocs:

• Adaptacions cardiorespiratòries
• Adaptacions cardiovasculars a l’exercici
• Adaptacions respiratòries a l’exercici

Adaptacions cardiorespiratòries

En primer lloc, cal precisar aquí la diferència entre resistència muscular i resistència cardiorespiratòria. Segons Wilmore i Costill, 2007, el concepte de resistència muscular fa referència a:

La qualitat d’un múscul o d’un grup de músculs per a realitzar o sostenir tasques d’alta intensitat, repetitives o estàtiques.

És la resistència del velocista, l’halteròfil, del boxejador, etc. Aquesta ha estat objecte d’anàlisi en la UD1.

D’altra banda, la resistència cardiorespiratòria serà aquella que té relació amb tot el cos:

És la capacitat del cos per a sostenir exercicis prolongats.

Seria la resistència típica del ciclista o del corredor de fons.

No cal dir que encara que estiguem definint i analitzant per separat ambdós conceptes, tindran una molt estreta relació i interacció.

En aquest sentit, la resistència aeròbica serà:

Aquella capacitat de resistència a la fatiga durant la realització d’activitats en què la re-síntesi d’ATP es produeix per mitjà del metabolisme aeròbic (Coyle, 1999).

Dins d’aquest concepte diferenciem potència i capacitat, on ens trobem una controvèrsia, ja que alguns autors consideren que la capacitat aeròbica és el VO2màx, mentre que altres defensen que aquest concepte s’identificarà amb la potència aeròbica.

S’ha utilitzat el VO2màx (Potència aeròbica per Wilmore i Costill, 2007; López Chicharro, 2006. Aquests autors consideren la capacitat com el % de VO2màx que pot ser sostingut durant més temps) com a principal predictor del rendiment aeròbic, ja que cada litre d’O2 consumit, suposa l’alliberament de 20kJ d’energia per resintetizar ATP, per tant a priori els subjectes amb més VO2 seran capaços de produir més energia en tasques eminentment aeròbiques. 

No sembla cert però, que aquells subjectes que aconsegueixen els valors més alts de VO2 siguin els que millors resultats obtinguin en la disciplina esportiva en qüestió. Sí que és cert que hi ha diferències significatives entre esportistes d’elit i esportistes de menor nivell, però quan el grup de subjectes és homogeni les diferències apareixen en paràmetres submàxim i no en paràmetres màxims.

Valors de VO2màx i marca aconseguides per corredors de marató
ATLETA	VO 2 màx  (ml ∙ kg -1 ∙ min -1)	Millor marca personal
Bill Rodgers	78,5	02:09:27
Amby Burfoot	74,3	02:14:28
Kenny Moore	74,2	02:11:36
Zithulele Sinqe	72,0	02:08:05
Frank Shorter	71,3	02:10:30

L’entrenament pot ocasionar millores del VO_2màx (15-20%), permetent aquestes millores executar activitats de resistència amb un esforç o un ritme més alt, però l’entrenament no incideix tant en subjectes ja entrenats, tot i que sí que ho fa en paràmetres com l’economia del gest o la capacitat de tamponament.

Pel que fa a la resistència anaeròbica, també diferenciarem entre potència i capacitat, així tenim que, segons Green, 1994:

La capacitat és la quantitat màxima d’ATP resintetizada pel metabolisme anaeròbic durant un tipus d’esforç màxim, de curta durada.

i…

La potència és la velocitat màxima a la qual el metabolisme anaeròbic pot resintetizar ATP durant un esforç màxim de curta durada.

Adaptacions cardiovasculars a l’exercici

Com a conseqüència de la pràctica regular d’exercici físic obtindrem una sèrie d’adaptacions en el sistema cardiovascular, relatives a la mida del cor, el volum sistòlic, la freqüència cardíaca, el reg sanguini, la tensió arterial i el volum sanguini.

Dins d’aquestes adaptacions diferenciem entre:

• Adaptacions centrals
  Mida del cor, volum sistòlic, freqüència cardíaca, metabolisme miocàrdic, despesa cardíaca i vascularització cardíaca
• Adaptacions perifèriques
  Com l’augment del volum plasmàtic i efectes sobre la tensió arterial

 Adaptacions centrals

Com veiem l’entrenament de resistència serà el que més adaptacions aconsegueixi a nivell cardiovascular, podent aprofitar d’aquestes adaptacions no únicament des de l’esfera del rendiment, sinó també com a prevenció i rehabilitació de determinades patologies. No obstant també veurem com l’entrenament mitjançant sobrecàrregues (entrenament de força o neuromuscular) també va a ocasionar adaptacions a nivell cardiovascular. 

Les principals adaptacions centrals seran:

• Adaptacions en la grandària del cor
• Adaptacions en el volum sistòlic
• Adaptacions en la freqüència cardíaca
• Adaptacions en la despesa cardíaca
• Adaptacions en el metabolisme i en la vascularització miocàrdia

Mida i capilarització del cor

El múscul cardíac, igual que ocorre amb la musculatura esquelètica, experimenta una hipertròfia com adaptació a l’entrenament crònic de resistència. Tradicionalment aquesta hipertròfia es considerava perillosa a causa de la consideració patològica, però en l’actualitat està considerada una adaptació normal a l’entrenament.

Ja el 1898 Henchen, va mostrar com les característiques del cor del corredor de fons eren diferents, mostrant un engrandiment harmònic de les cavitats, millora de la funció cardíaca i una relació entre el grau de cardiomegàlia (hipertròfia cardíaca) i la capacitat funcional cardiovascular (Serratosa Fernández, 2001).

Quan es realitza un entrenament dinàmic es produeix un augment del volum i la massa ventricular sense que augmenti significativament el gruix ventricular, en canvi aquells esportistes entrenats en exercicis contra resistència i isomètrics, mostren un volum cardíac normal amb un notable augment de la massa ventricular i del gruix parietal (González Gallego et al., 1996). 

El principal argument perquè els subjectes entrenats contra resistència (força) augmenten el seu gruix cardíac es deu a que durant la realització d’aquest tipus d’exercicis el cor ha d’actuar davant d’una tensió més elevada, anomenada postcàrrega elevada, i per superar aquesta postcàrrega el múscul cardíac ha d’augmentar la força de contracció i per tant s’adapta augmentant la seva mida (gruix de les parets).

Originàriament es creia que l’augment de la mida de les cavitats era l’únic canvi del ventricle esquerre com a conseqüència de l’entrenament de força, però s’ha demostrat que aquest tipus d’adaptació (augment de les parets cardíaques) associada a l’entrenament de força, augmenta amb l’entrenament de resistència, igual o més que amb l’entrenament de força (Fagard et al., 1996).

Aquests paràmetres són:

• DIVI: diàmetre intern del ventricle esquerre
• ETIV: gruix envà interventricular
• EPP: gruix de la paret posterior
• MVI: massa ventricle esquerre

El ventricle esquerre és la zona cardíaca més analitzada per la seva fàcil accessibilitat, la seva simplicitat geomètrica i els efectes que l’entrenament té sobre ell, coincidint la major part dels estudis realitzats actualment en que els exercicis basats en resistència són els que més efectes tenen sobre ell, augmentant el gruix de les parets i la cavitat del ventricle esquerre. Els canvis produïts per l’entrenament en l’aurícula esquerra, indiquen un augment de la mida que no supera els límits normals.

Pausa: Potser sigui moment de visualitzar un vídeo (33:41 de durada) sobre el cicle cardíac si anem una mica peixos amb la terminologia. Els apunts del trimestre passat sobre la fisiologia del cor són força necessaris per a entendre aquesta unitat millor, i per si fos poc, mai he cobert el sistema cardiovascular en els resums d’anatomia. Aquests vídeos en angles (1, 2, 3) estan bé també com a introducció, encara que no toquen alguns dels termes de la unitat.

Per la seva banda, al ventricle i l’aurícula dreta, l’entrenament mostra una tendència a augmentar les dimensions internes de les cavitats i el gruix de les parets en el ventricle dret i un augment de l’aurícula dreta i la vena cava proporcional a l’augment del costat esquerre (Serratosa Fernández, 2001).

A més de l’augment de la mida, l’entrenament de resistència augmenta la densitat capil·lar miocàrdia (nombre de capil·lars per miofibril·la) sent aquesta proporcional al engruiximent de la paret miocàrdia. Diferenciant la hipertròfia patològica i la fisiològica, augmentant a més la mida dels vasos coronaris.

Juntament amb una disminució de la demanda energètica, l’entrenament provoca una millora en l’aportació energètica per un augment dels dipòsits de glucogen. La millor i major capacitat per utilitzar el glicogen com a substrat energètic suposa una millora mecànica que és menor utilitzant els greixos i el lactat com a font d’energia (Starnes et al., 1994).

De Lopez Chicharro, 2006:

Mentre que una sobrecàrrega en el volum produeix una dilatació del ventricle esquerre sense variació en el gruix parietal, l’augment del volum telediastòlic i la disminució de la fracció d’ejecció (hipertròfia excèntrica) amb una sobrecàrrega de la pressió resulta en un engruiximent de les parets sense dilatació del ventricle (hipertròfia concèntrica).Com la majoria dels esports combina contraccions dinàmiques i isomètriques les adaptacions observades tendeixen a presentar-se com una combinació dels patrons descrits.

Volum sistòlic

S’ha observat com després de fer un programa d’entrenament, augmenten tant el volum sistòlic (VS) basal, com el VS en exercicis submàxims i màxims.

Volum sistòlic en diferents estats d’entrenament
Subjectes	VS repòs (ml)	VS max (ml)
No entrenats	50-70	80-110
Entrenats	70-90	110-150
Alt nivell	90-110	150-> 220

Després d’un programa d’entrenament, el ventricle esquerre s’omple més completament durant la diàstole, en augmentar el plasma sanguini (més sang disponible) produint un major volum diastòlic final (VDF). Més quantitat de sang ocasionarà una major distensibilitat i per tant una major capacitat de contracció segons la ‘Llei de Frank Starling‘. 

Com hem vist en l’apartat anterior, l’entrenament ocasionarà una hipertròfia cardíaca que ocasionarà una contracció més enèrgica, disminuint el volum sistòlic final (VSF), és a dir, sortirà més sang del cor, deixant menys sang al cor, ajudat per una disminució de la tensió arterial. En augmentar la sang que entra al ventricle esquerre i la sang que s’expulsa, augmentarà el volum sistòlic.

Els estudis científics mostren una evidència de la millora de la distensibilitat del cor que es tradueix en un augment de l’ompliment ventricular protodiastòlic (primera fase de la diàstole). Aquest augment es fa més accentuat durant l’exercici.

De Serratosa Fernández, 2001:

Segons Gledhill et al.1994 aquesta millora en l’ompliment ventricular de subjectes entrenats podria, a través d’una major utilització del mecanisme de Frank Starling, ser encara més determinant en l’increment del VS fins intensitats màximes d’exercici que la millora de la contractilitat.Aquesta millora funcional està clarament fonamentada en canvis a nivell bioquímic i ultraestructural, que es tradueixen en una millora en les propietats contràctils del miocardi.

Freqüència cardíaca

Un cop analitzat el volum sistòlic, passarem a analitzar l’altre component de la despesa cardíaca: la freqüència cardíaca o FC.

Definirem:

• Freqüència cardíaca basal

  En la majoria de manuals de fisiologia es mostra que la FC basal disminueix després de la realització d’un programa d’entrenament de resistència, obtenint disminucions de fins a 10 ppm després de 10 setmanes d’entrenament aeròbic, passant de 80 a 70 ppm en situació basal (Wilmore i Costill, 2007) mostrant fins i tot disminucions de 40 ppm (González Gallego et al., 1996), ja que l’exercici sembla augmentar l’activitat parasimpàtica, reduint al mateix temps la simpàtica, una disminució de la pròpia FC intrínseca del cor (Bader et al., 1980), mecanismes nerviosos perifèrics a través de variacions en els quimioreceptors (Barney et al., 1988) i també al condicionant genètic.

  Encara que ja a partir de la segona setmana podem observar aquesta bradicàrdia, l’esportista de fons requereix més temps perquè sigui més accentuada i marcada.

  Els esportistes de disciplines de resistència solen mostrar registres molt baixos de la FC en situació de repòs que oscil·len al voltant de les 40 ppm o fins i tot inferiors. Sí que es diu que Miguel Induráin tenia 28 ppm en repòs i que Lace Amstrong 32.

  Igual que ocorre amb la FC basal, la FC durant la realització d’activitat física també disminueix com a conseqüència del major condicionament aeròbic. Aquestes reduccions també indiquen que el cor es fa més eficaç durant l’entrenament acompanyat de les modificacions perifèriques.

• Freqüència cardíaca màxima

  La freqüència cardíaca màxima (FC_màx) tendeix a ser estable i modificable exclusivament amb l’edat, però aquesta afirmació no és del tot certa, ja que alguns estudis han suggerit que la FC_max pot reduir després d’un període d’entrenament. L’argumentació a aquest efecte es deu a la interrelació entre la FC i el VS. Durant l’exercici el ritme del cor es combina amb el VS per proporcionar el GQ òptim al nostre organisme. Si la FC és massa alta, la diàstole serà molt curta, de manera que es reduirà el temps d’ompliment, limitant el VS, tenint com a conseqüència que el VS es redueix amb FC altes, per tant si l’FC disminueix el temps per produir l’ompliment del cor augmenta d’aquesta manera és l’argument esgrimit de perquè els esportistes altament entrenats tenen una menor FC_max .

• Freqüència cardíaca de recuperació

  La freqüència cardíaca de recuperació (HRR) és la taxa en la qual la freqüència cardíaca (FC) decreix, després d’un exercici màxim o submàxim, en resposta a una combinació de l’activació del sistema parasimpàtic i una desactivació del simpàtic (Borresen et al ., 2007; Borresen, et al., 2008).

  La taxa de recuperació està determinada per factors genètics, com ara el percentatge de fibres lentes oxidatives, mentre que no està ben definida la contribució del VO_2màx  (Tomlin & Wegner 2001). El nivell de condició aeròbica és una variable que pot influir en la resposta de la HRR, la qual ha estat estudiada en atletes caracteritzats per un més alt nivell de qualitat aeròbica i comparada amb subjectes caracteritzats per un menor nivell (Figura 3), obtenint que els subjectes amb un major nivell de condició física aeròbica, tenen una millor HHR (Ostojic et al., 2011).

Gast cardíac

Pràcticament no hi ha diferències en la despesa cardíaca en repòs entre esportistes entrenats i no entrenats. En exercicis submàxims, el GQ podria disminuir en subjectes entrenats, com a conseqüència d’una major diferència a-vO2 (major extracció d’oxigen pels teixits per part del subjecte entrenat) o una disminució en el ritme de consum d’O2 com a conseqüència del augment de l’eficiència, ja que com a norma general el GQ es modifica en funció de l’O2 requerit en una determinada intensitat o ritme.

Les diferències entre subjectes entrenats i no entrenats es produiran durant esforços màxims . Aquest major GQ és el resultat del major VS màxim (l’augment fisiològic del VS durant l’exercici es fa més marcat al cor del entrenat), ja que com hem vist la FCmax canvia poc.

En intensitats moderades d’exercici, el major VS és degut al major retorn venós i millor ompliment ventricular, que es manifesta en un major volum telediastòlic sense modificació apreciable de la fracció d’ejecció. En subjectes entrenats, a intensitats per sobre del llindar anaeròbic si sembla produir-se un augment de la contractibilitat com a conseqüència de la concentració catecolaminèrgica, i sí sembla produir-se un augment de la fracció d’ejecció com a conseqüència de les catecolamines, facilitant que el volum sistòlic augmenti fins intensitats màximes.

• Subjectes no entrenats = 14-20 l / min
• Subjectes entrenats = 25-35 l / min
• Subjectes elit = 40 l / min

El ventricle esquerre és la càmera del cor que pateix majors modificacions amb l’entrenament, augmentant les dimensions principalment com a conseqüència l’ompliment ventricular. El gruix de la paret ventricular també augmenta el que ocasiona una major força en les contraccions.

L’entrenament de fons fa que el volum sistòlic s’augmenti, causa de l’augment diastòlic final com a conseqüència del major volum sanguini. La FC en repòs i durant l’exercici submàxim disminueix considerablement com a conseqüència de l’entrenament de fons, romanent estable o reduint lleument la FCmax, l’entrenament de força també ocasiona aquests canvis però menys accentuats que l’entrenament de resistència. La despesa cardíaca en intensitats màximes augmenta considerablement com a conseqüència de l’entrenament.

Adaptacions perifèriques

Les adaptacions perifèriques es refereixen a aquells canvis que tenen lloc en el reg sanguini, la tensió arterial i el volum sanguini.

 Reg sanguini

Durant la realització d’activitat física la principal destinació de l’augment de la despesa cardíaca és la musculatura activa (85%), ja que cal satisfer les demandes musculars d’O₂ i nutrients. 

Quan la musculatura esquelètica està entrenada es produeix una major aportació de sang als músculs, a causa de quatre factors:

• Augment de la capil·larització/vascularització dels músculs
  Probablement la angiogènesi (formació de nous capil·lars) sigui la principal adaptació del sistema vascular. Per permetre un major reg sanguini es desenvolupen nous capil·lars, difonent major quantitat de sang entre els teixits. Aquest augment de la vascularització permet reduir la distància fibra capil·lar per facilitar l’intercanvi respiratori i metabòlic en les fibres musculars actives.Encara que augmenti la vascularització cardíaca i pulmonar, l’augment de la vascularització muscular és el que origina un major augment de la superfície circulatòria total. El factor de creixement angiogènic VEGF (factor de creixement endotelial vascular) sembla constituir un element molt important en l’angiogènesi (Prior, 2004), sent la intensitat necessària per augmentar la seva síntesi baixa, susceptible de ser realitzada fins i tot per subjectes amb baixa forma física.
• Major obertura dels capil·lars
  Com conseqüència de l’augment del volum de sang aquesta és una adaptació que es va a aconseguir, no només augmenta el nombre dels capil·lars, sinó també la mida.
• Una redistribución sanguínia més efectiva
• Increment del Volum sanguini

Tensíó arterial

L’entrenament de resistència tendeix a reduir en repòs i durant exercicis submàxims la tensió arterial sistòlica, diastòlica i mitja, reduint, a més, en l’exercici màxim la tensió arterial diastòlica i mitja, amb poca modificació o un petit augment de la sistòlica. Els mecanismes que ocasionen aquesta disminució de la tensió arterial en repòs no estan del tot clars, però s’argumenta que és a causa del descens de concentració de catecolamines, que ocasionaren un descens de la resistència perifèrica ia l’eliminació renal de soci amb l’exercici que ocasionarà una disminució del líquid intravascular.

Tot i que l’entrenament de força pot ocasionar elevades tensions arterials durant la realització de l’exercici, la reiteració d’aquest tipus d’estímul d’entrenament no ocasiona augments de la tensió arterial en repòs. És més, la hipertensió no és freqüent en halteròfils.

Volum sanguini

Una de les adaptacions que es produirà amb rapidesa és l’augment del volum sanguini, produït per l’entrenament de resistència, sent més marcat quan més intens és l’entrenament. Aquest augment del volum sanguini es deu sobretot a l‘augment del volum plasmàtic, tot i que  s’acompanya de l‘augment del nombre de hematies.

L’augment del volum plasmàtic es deu a dos factors, d’una banda l’exercici augmenta l’alliberament de l’hormona antidiürètica, la qual provoca que els ronyons retinguin més aigua, augmentant el plasma sanguini. D’altra banda, l’exercici multiplica la quantitat de proteïnes en plasma a mesura que n’augmenten la concentració. També augmenta la pressió osmòtica i es retenen més líquids en la sang. 

El ràpid augment del volum plasmàtic que s’aprecia en la primera hora de recuperació és el resultat de l’albúmina plasmàtica. L’increment del volum sanguini observat en les primeres setmanes d’entrenament (2-3) es deu a l’increment del volum plasmàtic, ja que els hematies comencen a augmentar a partir de les 3 setmanes.

L’altre factor que influirà en l’augment del volum sanguini és l’augment dels glòbuls vermells.

Un augment del volum de plasma és un dels canvis més significatius de les adaptacions a l’entrenament de resistència. En augmentar el volum plasmàtic, juntament amb un menor augment dels hematies, augmenta la quantitat de sang que arriba al cor, per tant augmenta el volum sistòlic, incrementant la despesa cardíaca i posant a disposició dels teixits més O₂ i poder augmentar el consum d’oxigen.

Adaptacions aeròbiques i anaeròbiques

Si agrupem els conceptes que hem estat veient fins ara, tenim:

Adaptacions a l’entrenament aeròbic

•  ↑ nombre de capil·lars per fibra muscular principalment en les fibres tipus I (20-40%)

• ↑ de la mida i nombre de mitocondris cardíaques (14-20% + en entrenat que en sedentari)

• ↑ de la vascularització del cor

• ↑ mida capil·lars cardíacs

• ↑ VO2màx

• ↑ de l’activitat enzimàtica

• ↑ de la mida del cor (cavitats i parets)

• ↓ freqüència cardíaca

• ↑ sistòlica del volum

• ↑ despesa cardíaca

• ↑ de volum plasmàtic i eritrocitari

• ↓ tensió arterial en repòs

• ↓ HRR

• Millora metabolisme cardíac

Adaptacions a l’exercici submàxim

• ↓ tensió arterial en repòs

• ↓ concentració d’àcid làctic per a una mateixa intensitat

• ↓ utilització de glucogen muscular

• ↑ VO2màx

Adaptacions a l’exercici màxim

•  ↑ capacitat de treball màxim

• ↑ VO2màx

• ↑ màxim volum sistòlic n

• ↑ despesa cardíaca màxima

• ↑ augment diferència arteriovenosa d’O2

• ↓ lactacidemia

Adaptacions entrenament anaeròbic

•  ↑ reserves ATP

• ↑ glucòlisi anaeròbica enzims clau

• ↑ VO2màx

• ↓ lactacidemia

• Respecte al sistema cardiovascular, ocasiona adaptacions a nivell perifèric

Desadaptacions cardiovasculars

La interrupció temporal de l’estímul de l’entrenament ocasionarà una regressió en les adaptacions produïdes per l’entrenament que seran majors com més baix sigui el nivell previ i com més gran sigui el temps de cessament de l’estímul d’entrenament.

El VO_2màx disminueix ràpidament durant el primer mes, per disminuir més pausadament durant el 2 i 3 mes fins a arribar als valors de pre entrenament.

Desentrenament llarga durada (+4 setmanes)	↓ 6-20% VO 2màx (Mujika et al., 2000)
Desentrenament curta durada (-4 setmanes)	↓ 4-14% VO 2màx (Mujika et al., 2000)

El comportament del desentrenament experimentat en esportistes d’elit, que han entrenat durant anys, és diferent al del comportament experimentat per subjectes poc entrenats. Així el desentrenament dels esportistes d’elit mostra un comportament bifàsic, que es caracteritza per una primera fase on es disminueix ràpidament el volum sistòlic màxim, acompanyat per un augment de la FC per mantenir el GC i a partir de la tercera setmana la disminució del VO_2màx s’explica per una disminució de la màxima diferència arterio-venosa d’O₂. Després de 12 setmanes el VO_2màx i el volum sistòlic completen la desadaptació.

Els subjectes desentrenats presenten valors de VO_2màx superiors als subjectes sedentaris a causa d’una diferència arterio-venosa d’O₂ encara superior, ja que el volum sistòlic i la despesa cardíaca recuperen valors similars als sedentaris. Aquesta major diferència arteriovenosa s’explica pel manteniment de la densitat capil·lar i l’activitat enzimàtica mitocondrial, mantenint la capacitat muscular d’extreure i utilitzar l’O₂.

El descens del volum sistòlic es deu al descens del volum sanguini, que mostra un descens gairebé tan ràpid com l’augment que experimenta amb l’entrenament (augmenta després poques sessions d’entrenament). La disminució del volum sistòlic i l’augment de la FC durant exercicis submàxims podrien revertir si es mantingués el volum sanguini en nivells d’entrenament, això mostra que la capacitat d’ompliment del cor no resulta afectada per la inactivitat, la disminució de la massa cardíaca, per tant, es veu més afectada per la disminució del gruix parietal que per la reducció del diàmetre diastòlic ventricular.

Adaptacions respiratòries a l’exercici

Ventilació pulmonar

Després d’un període d’entrenament la ventilació en repòs i en exercicis submàxims es manté constant i es redueix lleugerament. No obstant això, en exercicis màxims la ventilació augmenta significativament, passant de ventilar 120 l/min fins a 150 l/min, aconseguint els subjectes d’elit valors per sobre dels 200 l/min. Els factors que produirà aquest augment de la ventilació són el major volum oscil·lant i la major freqüència respiratòria.

 Difusió pulmonar

La difusió pulmonar (intercanvi de gasos en els alvèols) no es veu modificada en situacions de repòs ni en exercicis submàxims després de la realització d’un programa d’entrenament. No obstant això si es veu augmentada durant la realització d’exercicis màxims. Això pot ser degut a que durant la realització d’aquest tipus d’exercicis augmenta el flux sanguini pulmonar, sobretot a aquelles regions superiors dels pulmons, incrementant la perfusió pulmonar.

L’augment de la perfusió juntament amb l’augment de la ventilació ocasiona un augment de la difusió pulmonar.

Diferència arteriovenosa d’oxigen

La diferència arteriovenosa d’O₂ augmenta amb l’entrenament, principalment a intensitats pròximes al màxim, tot i no produir-se grans canvis en la concentració arterial d’O₂. Aquest augment de la diferència arteriovenosa es deu a la disminució del contingut d’O₂ per part de la sang venosa, és a dir la sang que torna al cor des de tot l’organisme té menys O₂, reflectint una major extracció per part dels teixits i una millor redistribució del flux sanguini.

El sistema respiratori no limita el rendiment (excepte patologies) perquè la ventilació pot augmentar en major mesura que la funció cardiovascular.

Adaptacions en exercicis màxims i submàxims

En augmentar el rendiment aeròbic del subjecte (VO_2màx) després d’un període d’entrenament la ventilació màxima també augmenta, per satisfer el major requeriment energètic i per ser capaç d’eliminar la major quantitat de CO₂ produït. L’augment de la ventilació es produirà per un augment de la força dels músculs respiratoris i la capacitat de resistència.

La resposta ventilatòria al CO₂ es correlacionaria negativament amb la ventilació màxima després d’un període d’entrenament, sent menys la sensibilitat a la hipòxia en atletes entrenats que en individus sedentaris. Els atletes són capaços de tolerar millor els augments de la pressió parcial de CO₂ i el descens de la pressió parcial d’O₂ durant exercicis de màxima intensitat.

En canvi, en exercicis submàxims i després de programes d’entrenament, la ventilació pulmonar i l’equivalent ventilatori per l’O₂ (VE ∙ VO ₂-1) és menor que abans de l’entrenament, és a dir la ventilació pulmonar en un exercici submàxim per a un VO₂ donat es redueix amb l’entrenament i pot millorar el rendiment a causa de que es redueix la fatiga dels músculs ventilatoris en haver de respirar menys i, en segon lloc, si els músculs ventilatoris consumeixen menys energia i O₂ aquests quedaran a disposició de la resta de teixits. 

Els ciclistes professionals tenen menor ventilació a intensitats moderades i altes que ciclistes de menor nivell (Lucia et al., 1999).

 

 

Termes relacionats:

• Exercici físic
• Trifosfat d'Adenosina
• Hipertròfia
• Hipòxia