L’exposició al fred pot ajudar a incrementar la pèrdua de pes

El tòpic dels possibles beneficis de l’exposició al fred m’interessa bastant, i és un d’aquells que porto seguint de prop farà al voltant d’any i mig, ja que és una peça del puzle crítica en la concepció de salut òptima d’alguns dels doctors o divulgadors que segueixo.

No obstant, és d’aquelles coses sobre les que se’n parla molt però que no acaba de quedar clar com s’integraria en el nostre dia a dia (com a mínim des d’un punt de vista de la ciència/medicina, els protocols proposats per la xarxa en base a l’experiència personal de multitud de testimonis són nombrosos), i si compensaria realment.

Aquests darrers mesos han sortit unes quantes publicacions en nombroses revistes de prestigi, particularment pel que fa a com el fred podria ajudar a convertir el greix blanc a marró i millorar la resistència a la insulina. Parlem, doncs, d’una possible teràpia per a mitigar els efectes d’aquesta epidèmia que és l’obesitat *mundial* (AKA del primer món).

Lectures prèvies recomanades – notícies relacionades del blog:

… ok ja estic al dia, cap a la notícia!

La notícia d’avui està extreta de ScienceDaily (una de les meves fonts d’inspiració científica). Veure font original.

L’exposició a llarg plaç a temperatures lleugerament fredes pot estimular el creixement i la activitat del teixit adipós marró (BAT) en humans i podria beneficiar el metabolisme energètic i de la glucosa, segons un nou estudi. Els resultats varen ser presentats el diumenge, 22 de juny al 16è congrès internacional ICE/ENDO 2014, el meeting realitzat conjuntament per la International Society of Endocrinology i la Endocrine Society, a Chigaco.

Si heu llegit les entrades anteriors, o feu una revisió als enllaços a la Viquipèdia, ja esteu al corrent del rol principal del BAT. En alguns animals i també en els nadons humans, la seva missió principal és mantenir la temperatura corporal de les cries. A més a més, en l’etapa adulta, els nivells restants de BAT poden protegir contra l’obesitat i la diabetis a través d’aquest efecte termogènic. Com el greix marró es regula en els humans i com afecta el metabolisme, no obstant, no està del tot clar encara.

El Doctor Paul Lee, que va formar part del equip de recerca al National Institute of Diabetes and Digestive and Kideny Diseases (NIIDK) del National Institutes of Health (NIH) ens explica:

La nostra recerca apunta cap a una simple i pràctica estratègia d’activació i creixement del greix marró en humans a través de la modulació de l’exposició a la temperatura ambient. Mostrem que una manipulació mínima a llarg termini de la temperatura ambient durant la nit -i que està ben en el rang del que es pot trobar en edificis aclimatats- va ser efectiva modulant l’activitat del BAT en humans. Una lleugera exposició al fred va estimular l’activitat del teixit adipós marró mentre que una temperatura ambient càlida l’anul·lava. A la vegada, l’increment de BAT va anar acompanyat d’una millora en la sensibilitat a la insulina i el rati de consum energètic després del menjar.

En aquest estudi, al que els autors han donat un nom general molt apropiat: “The ICEMAN Study” (clic aquí per a l’abstract), el Dr Lee i els seus companys varen explorar l’impacte del control climàtic de la temperatura en el BAT de 5 homes d’entre 19 i 23 anys durant un període de 4 mesos.

Els voluntaris varen desenvolupar la seva vida quotidiana habitual amb la diferència que durant la nit els varen fer dormir en una habitació privada en la que la temperatura anava variant d’un mes a l’altre, entre els 19 i 27 ºC (66 i 81 ºF).

La temperatura corporal dels subjectes va ser monitoritzada de manera contínua durant aquests 4 mesos i al final de cada mes l’equip de recerca va prendre mesures del BAT i del metabolisme energètic, trobant que l’exposició al fred lleuger (19ºC) va incrementar la quantitat de teixit marró i la seva activitat mentre que la temperatura càlida (27ºC) els suprimia.

La millora en sensibilitat a la insulina que va acompanyar aquest guany en teixit adipós marró podria obrir una porta a noves aproximacions pel que fa al tractament de les alteracions del metabolisme de la glucosa en el futur. D’altra banda, la reducció de l’exposició a temperatures fresques deguda a l’aclimatació dels edificis i llocs públics de la societat moderna podria impactar negativament la funció del greix marró i resultar ser un contribuent amagat a l’obesitat i als desordres metabòlics.

Els autors suggereixen que reclutar i activar el BAT a través de la manipulació de la temperatura podria ser una estratègia terapèutica en el tractament d’aquestes casuístiques.

Altres notícies recents

Un experiment molt similar, conduït també enguany per un equip de científics Holandesos (Lichtenbelt et al., 2014), va notar una pèrdua de greix corporal en els subjectes sotmesos al seu experiment, on van passar dues hores a una temperatura de 17ºC durant 6 setmanes. Un altre dels efectes que varen notar al cap de 10 dies d’iniciar l’experiment va ser l’adaptació progressiva al canvi de temperatura en forma d’augment de la tolerància cap al fred.

Només està disponible en accès obert la primera fulla de la publicació però podeu saber més visitant la notícia publicada també a ScienceDaily.

Així mateix, aquest passat mes de juny es publica un altre descobriment important en el procés de conversió de greix blanc a marró. L’equip de recerca de la University of Texas Health Science Center, San Antonio, troben que la ruta molecular anomenada mTORC1 controla el procés de conversió de WAT a BAT a través de la proteïna Grb10, que actuaria com a interruptor “on-off”.

La mTORC1 és un complex de proteïnes que funcionen com a detectors i senyalitzadors de l’estatus energètic i que ha estat involucrada en els processos d’envelliment, malalties cardiovasculars i del càncer (Yu et al., 2011) (línia longevitat del blog) i també a la vegada de l’anabolisme i la síntesi proteica i, per tant, del desenvolupament muscular (línia rendiment).

fx1[1]Sembla ser que l’expressió de la proteïna Grb10 en el teixit adipós blanc, que es veu incrementada per l’exposició al fred, seria capaç de canviar el destí del metabolisme de la insulina a través del mTORC1, que propiciaria la termogènesi i lipòlisi (ús del greix) abans que la lipogènesi (la seva acumulació) (Liu et al., 2014).

A principis d’any l’equip d’investigadors alemanys de la Universitat de Freiburg va publicar també a la revista Nature un article on demostren que un enzim anomenat LSD1 és crucial (entre d’altres funcions) alhora de regular la formació de greix marró a partir del greix blanc en resposta al fred.

Com a mínim, els seus experiments en ratolins demostren que si s’inhibeix la formació d’aquest enzim la conversió a BAT no té lloc i que, de manera contrària, quan s’expresa en altes quantitats contribueix a la seva formació i al manteniment del pes i a no desenvolupar diabetis tipus 2 davant la ingesta d’una dieta obesogènica (Duteil et al., 2014).

Reflexions – Com lliga tot amb el vist fins ara?

La present imatge 1 esquematitza la idea vista en les dues anteriors entrades relacionades amb el fred i l’exercici com a activadors del BAT a través de la proteïna FGF21 i la irisina, que eventualment tenen una acció sobre la PGC-1 alfa, un regulador clau del metabolisme energètic.

Figura 1. Hipotètica interacció entre l'eix FGF-21 - PGC1α - irisina establerta per Sanchis-Gomar et al., 2104

Figura 1. Hipotètica interacció entre l’eix FGF-21 – PGC1α – irisina establerta per Sanchis Gomar et al., 2104

Sembla ser que hi ha una relació estreta entre la DT2 i la funció de la PGC1a, on aquesta última es veu afectada per la resistència a la insulina i la pèrdua d’eficiència mitocondrial que acompanyen la síndrome metabòlica (Liang et al., 2006). Els mecanismes que acabem de veure es proposen com a noves peces del puzzle que permetrien donar un petit impuls a l’increment de BAT per a posar en marxa l’enginy termogènic de l’organisme i mitigar aquest efecte.

Ja especulant, o buscant símils comprensibles per a un estudiant com jo, que intenta entendre el funcionament de l’organisme des d’un punt de vista basat en la corrent de la nutrició evolutiva… a què ens recorda aquest procés?

Com a mamífers que som, l’exposició al fred, junt amb un dèficit de nutrients durant l’hivern haurien de ser excel·lents mecanismes de combustió de les reserves energètiques de que disposem per a seguir mantenint-nos en vida.

Un cop entrats en època de bonança (pensem primavera/estiu) on la temperatura puja i el menjar és més abundant (i alt en carbohidrats, pensem fruita) seria normal assolir un bon estat de nutrició en el que l’organisme confia més en l’entrada energètica i a la vegada engega tots els mecanismes biològics secundaris: un bon balanç hormonal, predisposició a estar més actius, un augment de la libido, amb la conseqüent cerca de la reproducció, etc.

Procés que, eventualment, es veuria revertit novament davant l’arribada d’un nou període d’escassetat, per a re iniciar el cercle.

No obstant, el món modern que hem sigut capaços de crear i en el que vivim avui dia (la societat del benestar), on l’abundància de nutrients està garantida constantment durant les 24h del dia, els 7 dies de la setmana, els 365 dies de l’any, on a sobre podem disposar de tot el rang d’aliments que de manera natural no trobaríem, probablement, en cada estació o situació, i sumat a la poca activitat física que realitzem -propiciada per la facilitat de transport i l’ús de la tecnologia-trencaria totalment les condicions de l’existència per a les que estem genèticament ideats.

A tot això, i en acord al que ens han estat explicant els diferents equips de recerca en la matèria, ara podríem sumar a la sobrealimentació i la falta d’exercici físic l’exposició a temperatures càlides durant tot l’any. Ah, sense oblidar també les condicions de llum i del descans, si hi volem també fer entrar la importància de respectar els ritmes circadiaris òptims per al ser humà 😉

Que hi ha en comú en tots aquests factors deleteris de la vida moderna actual? Estrès, mala alimentació, sedentarisme, horaris alterats, exposició a entorns nocius… etc?
Resposta: Inflamació crònica 

Ja hem comentat alguna vegada que la inflamació està íntimament relacionada amb l’obesitat. Bon moment per a revisar la següents entrades de fa uns mesos al blog:

L’expressió de citoquines pro-inflamatòries com la IL-6 i el NF-kβ poden reduir la sensibilitat a la leptina que, malauradament, neutralitzen alguns dels efectes beneficiosos de l’exercici i de la capacitat per a captar l’estatus energètic de l’organisme per a regular la ingesta d’aliment (Ropelle et al., 2010).

Potser no és casualitat, que un dels efectes que no s’han mencionat en cap de les notícies esmentades, però sobre els quals tenim certa evidència, és que l’exposició al fred pot rebaixar la inflamació de baix grau i ajudar així a restaurar la sensibilitat a la leptina, que, com ja varem veure en una de les primeres entrades del blog, de mà del Dr Kruse (veure Hormones 101), és vital per a poder realitzar aquest efecte termogènic a través de les proteïnes desacoblants UCP1 i UCP3.

Per cert, si encara no esteu familiaritzats amb la leptina, és un dels pilars sobre els quals se centra el blog, no deixeu de donar una ullada a les múltiples entrades dedicades a aquest tema.

Ja veieu que l’obesitat és, certament, multifactorial. Les peces del puzle, no obstant, van encaixant. Dos conjunts de peces del puzle estan conformats pels blocs de peces que encaixen en matèria de nutrició i d’exercici físic. Pel que fa a la primera, probablement és la que hem fet més èmfasi, i de la que més en sabem.

Aprèn més
Vols aprofundir una mica més sobre com la nutrició pot influir en la inflamació crònica i la síndrome metabòlica? Aquesta publicació en espanyol en col·laboració amb el Departament de Ciències de l’Alimentació, Fisiologia i Toxicología de la Universitat de Navarra (Hermsdorff et al., 2008) ens fa una explicació força detallada de la seva visió, posant com exemple com influeix la dieta mediterrània. Segur que li podríem donar un parell de voltes 😉

Sobre l’exercici, el missatge general de que l’exercici físic és beneficiós en aquest aspecte també ens ha arribat, afortunadament. Podeu veure per exemple com vinculen sedentarisme, obesitat i càncer de mama en aquest article recent a la Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas de Mexico (Herrera-González et al., 2014).

Si combinem exercici moderat i alimentació correcta, tant millor! (Bruun et al., 2006, Rodríguez et al., 2009). No obstant, està clar pel que hem vist que hi ha diversos components menys explorats i que tenen la seva aportació també, i que són importants per a completar el “puzle de l’optimització“.

Ice-Bath[1]

Si voleu saber què en pensa Adel Moussa de SuppVersity sobre els resultats obtinguts en alguns estudis sobre l’efecte termogènic del fred, podeu revisar aquest article seu (+info)

Sobre si la petita diferència de despesa energètica mesurada en alguns estudis compensaria l’esforç d’implementar la introducció de l’exposició al fred d’alguna manera a les nostres vides respecte a, per exemple, allargar la nostra activitat física habitual uns 10 o 15 minuts més… és bastant qüestionable, certament.

No obstant, altres mecanismes com els possibles efectes mediadors de la inflamació crònica, penso que realment poden merèixer explorar el camp.

Sigui com sigui, podeu donar una ullada a l’anterior entrada ‘Som el que els nostres mitocondris generen‘ per a recordar els “mantres del blog” (des del punt de vista de les línies de productivitat/compromís i salut/longevitat) que us ajudaran a recopilar de manera ràpida algunes de les peces –consells– per a completar aquest puzle infinit i del qual sempre estem en procés de conèixer-ne més coses i reunir-ne més peces. El fred, ara per ara, es considera una d’elles 😉

Referències

  • Duteil, D., Metzger, E., Willmann, D., Karagianni, P., Friedrichs, N., Greschik, H., Gunther, T., Buettner, R., Talianidis, I., Metzger, D. and others, (2014). LSD1 promotes oxidative metabolism of white adipose tissue. Nature communications, 5.
  • Hermsdorff, H., Ángeles Zulet, M., Bressan, J. and Alfredo Martínez, J. (2008). Efecto de la dieta en la inflamación crónica y de bajo grado relacionada con la obesidad y el síndrome metabólico.Endocrinología y Nutrición, 55(9), pp.409–419.
  • Liang, H. and Ward, W. (2006). PGC-1 alpha: a key regulator of energy metabolism. Advances in physiology education, 30(4), pp.145–151.
  • Liu, M., Bai, J., He, S., Villarreal, R., Hu, D., Zhang, C., Yang, X., Liang, H., Slaga, T., Yu, Y. and others, (2014). Grb10 Promotes Lipolysis and Thermogenesis by Phosphorylation-Dependent Feedback Inhibition of mTORC1. Cell metabolism.
  • Ncbi.nlm.nih.gov, (2014). Cold exposure–an approach to increa… [Trends Endocrinol Metab. 2014] – PubMed – NCBI. [online] Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24462079 [Accessed 31 Jul. 2014].
  • Quir, R. (2014). Sedentarismo, obesidad y cáncer de mama: factores de riesgo para una víaa en común.Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas, 19(2), pp.251–257.
  • Rodríguez-Rodríguez, E., Perea, J., López-Sobaler, A. and Ortega, R. (2009). Obesidad, resistencia a la insulina y aumento de los niveles de adipoquinas: importancia de la dieta y el ejercicio físico. Nutr Hosp, 24(4), pp.415–21.
  • Ropelle, E., Flores, M., Cintra, D., Rocha, G., Pauli, J., Morari, J., De Souza, C., Moraes, J., Prada, P., Guadagnini, D. and others, (2010). IL-6 and IL-10 anti-inflammatory activity links exercise to hypothalamic insulin and leptin sensitivity through IKKbeta and ER stress inhibition. PLoS biology, 8(8), p.1000465.
  • Sanchis-Gomar, F., Pareja-Galeano, H., Mayero, S., Perez-Quilis, C. and Lucia, A. (2014). New molecular targets and lifestyle interventions to delay aging sarcopenia. Frontiers in Aging Neuroscience, 6, p.156.
  • ScienceDaily, (2014). Cold exposure stimulates beneficial brown fat growth. [online] Available at: http://www.sciencedaily.com/releases/2014/06/140623091949.htm [Accessed 31 Jul. 2014].
  • ScienceDaily, (2014). Exposure to cold temperatures can help boost weight loss. [online] Available at: http://www.sciencedaily.com/releases/2014/01/140122133824.htm [Accessed 31 Jul. 2014].
  • ScienceDaily, (2014). On-off switch to burning stored fat found by scientists. [online] Available at: http://www.sciencedaily.com/releases/2014/06/140605141944.htm [Accessed 31 Jul. 2014].
  • Suppversity.blogspot.com.es, (2014). Temporary +100kcal/day Cold Thermogenesis Response W/ Exotic Ginger Extract. Plus: Green Tea Reduces Shivering – SuppVersity: Nutrition and Exercise Science for Everyone. [online] Available at: http://suppversity.blogspot.com.es/2013/01/temporary-100kcalday-cold-thermogensis.html [Accessed 31 Jul. 2014].
  • Yu, Y., Yoon, S., Poulogiannis, G., Yang, Q., Ma, X., Villén, J., Kubica, N., Hoffman, G., Cantley, L., Gygi, S. and others, (2011). Quantitative phosphoproteomic analysis identifies the adaptor protein Grb10 as an mTORC1 substrate that negatively regulates insulin signaling. Science (New York, NY), 332(6035), p.1322.
Translate »