Adaptació a l’exercici físic (I) – Introducció

Aquesta és la primera entrada inspirada en el que he anat veient anteriorment a l’assignatura Fisiologia de l’Exercici – Integració, que vindria a ser algo així com “Fisiologia 2”, ja que és la continuació de Fisiologia de l’Exercici – Conceptes bàsics, de la qual ja hem vist anteriorment una mica sobre el metabolisme energètic.

El temps no va donar per a poder fer resums d’altres tòpics interessants vists a fisiologia 1 (hagués estat una feina èpica) i de moment ens haurem de conformar amb donar el salt a la segona part, la qual comença amb les adaptacions a l’exercici físic.

Introducció

Un cop vistes les respostes que es produiran en el nostre organisme, realitzarem una anàlisi de les adaptacions que es produiran, començant per les adaptacions neuromusculars i metabòliques. Analitzarem com l’entrenament aeròbic i anaeròbic pot potenciar el nostre organisme per augmentar el rendiment i adaptar-nos a la pràctica d’activitat física, adaptacions que es produiran en el sistema neuromuscular (a nivell nerviós i estructural) i en els sistemes energètics que ens permeten obtenir energia.

Quan comencem a realitzar qualsevol tipus d’activitat, ja sigui esportiva o quotidiana, es produeix un desequilibri de l’homeòstasi de l’organisme i es posen en marxa una sèrie de mecanismes per a restablir-la.

És important que diferenciem entre els conceptes de:

• Resposta a l’exercici
• Adaptació a l’exercici

Segons López Chicharro, 2007, la resposta a l’exercici es defineix com…

Canvis sobtats i transitoris que experimenta la funció d’un determinat òrgan o sistema durant la realització de l’exercici, i que desapareixen ràpidament un cop finalitzada l’activitat.

En canvi, l’adaptació es correspon als…

Canvis persistents sobre una estructura o funció de l’organisme, que facilitaran les respostes fisiològiques quan es realitzi l’activitat física.

Potser una mica més concís i general, i en paraules de Platonov, 2001:

Capacitat de tot ésser viu per acomodar-se a les condicions del medi ambient.

Finalment, trobem la definició més detallada de García Manso et al., 1996:

Procés mitjançant el qual un individu és capaç d’adequar a les condicions estimulants de l’entorn, ja siguin naturals o artificials, mitjançant un desenvolupament morfo-funcional o comportamental, que possibilita augmentar el seu potencial vital i la seva capacitat de resposta per estabilitzar les condicions normals d’existència davant tals demandes.

Dos tipus d’adaptacions

Dins l’adaptació podem diferenciar dos tipus principals. Altre cop, segons Platonov, 2001:

• Adaptació genotípica
  La base de l’evolució, definida com el procés d’acomodació de les poblacions ambientals per mitjà de canvis hereditaris i selecció natural.
• Adaptació fenotípica
  El procés adaptatiu que patirà un individu al llarg de la seva vida com a conseqüència de les condicions ambientals o estímuls als quals el sotmetem.

D’altra banda, el concepte d’adaptació està directament relacionat amb el concepte d’estrès, considerat com l’estat de tensió de l’organisme, davant d’una font estimulant, concepte introduït per Selye el 1936.

Aquest autor va estudiar les situacions de tensió que pateix l’organisme quan es troba sota l’acció d’estímuls estressants (calor, exercici físic, fred, etc.), observant que aquests desencadenen una sèrie de reaccions orgàniques, les quals poden ser específiques, si aquestes es delimiten a la zona on actua l’estímul, o bé inespecífiques, les quals actuaran sobre la generalitat de l’organisme.

Podem trobar dos tipus de reaccions:

• Si l’estímul és massa fort o actua durant un temps prolongat, apareix l’extenuació (càrregues excessives no adequades a les característiques individuals de l’esportista).
• Si l’estímul no supera les reserves adaptatives de l’organisme, no s’activen els processos d’adaptació (mobilització dels recursos energètics i estructurals de l’organisme).

En base a això, Selye va definir el Síndrome General d’Adaptació (SGA) que està format per 3 etapes (alarma, resistència i esgotament) i podem aplicar a l’entrenament esportiu:

• Fase d’Alarma
  És el pas de l’estat de repòs al començament de l’activitat. No totes les funcions mecàniques comencen a la vegada, pel que es diu que aquesta fase és heterocrònica. En aquesta fase predominen els aspectes anaeròbics, ja que no hi ha correspondència entre l’oferta i demanda d’oxigen.
• Fase d’Estabilització (Resistència)
  És el manteniment de l’estat estable, és predominantment aeròbic, i si ho sobrepassem, desencadenarà en fatiga.
• Fase de fatiga (Esgotament)
  Esgotament de l’esportista, hi ha una depleció dels substrats energètics, insuficient aportació d’O₂ i acumulació de metabòlits que desencadenen en fatiga.
• Fase de recuperació
  Aquesta fase té lloc un cop cessat l’exercici.

Un cop hem vist el concepte d’adaptació, anem a analitzar el mecanisme de la mateixa. Si bé és cert que s’analitzarà més profundament en assignatures més relacionades amb la teoria de l’entrenament, aquí veurem una breu descripció que ens servirà per comprendre els processos adaptatius que veurem al llarg d’aquesta assignatura. 

Aquest mecanisme també és conegut com a mecanisme de la supercompensació. Quan l’organisme és sotmès a un estímul extern, és capaç de resistir aquesta situació durant un període de temps, és a dir, quan sotmetem l’organisme a una càrrega de treball es desenvoluparan una sèrie de processos consecutius (Bompa 2003; Grosser et al., 1989):

• Fase 1
  Quan es produeix l’estímul.
• Fase 2
  Quan l’estímul (càrrega) ja no està present, es produeix la fase de restauració, l’organisme tendeix a restaurar l’homeòstasi.
• Fase 3
  Quan hem sotmès l’organisme a un estímul o caga de treball, no solament recupera el potencial de treball anterior, sinó que acumula potencials de treball superiors als de l’estat inicial. 
• Fase 4
  Si no repetim un nou estímul que ha aconseguit l’adaptació, l’organisme es des-adapta.

Adaptacions fisiològiques a l’exercici

Durant la realització d’exercici físic, es produiran dos tipus diferents d’adaptacions: les adaptacions agudes, que tindran lloc durant la realització de l’exercici i les adaptacions cròniques, que seran adaptacions a més llarg termini.

• Adaptacions agudes
  Les adaptacions agudes són totes aquelles que es produeixen durant la realització de l’exercici per restablir l’homeòstasi i que cessen un cop finalitzat el mateix. Aquest concepte definit com adaptacions agudes per alguns autors (García Manso 1996; Platonov 1988) és el que nosaltres hem anomenat respostes a l’exercici i hem analitzat en l’assignatura de fisiologia de l’exercici: conceptes bàsics. Segons aquests autors, l’adaptació aguda transcorre per fases similars a les propostes per Hans Selye. Ens estem referint a les modificacions de la FC, el GQ, la ventilació, canvis en les rutes metabòliques, que se succeeixen durant la realització d’exercici. 
• Adaptacions cròniques
  Són conegudes com adaptacions acumulatives (Zhelyazkov 2001) o adaptacions a llarg termini (García Manso et al., 1996). Les adaptacions cròniques són aquelles transformacions morfològic funcionals que es produiran com a conseqüència de les càrregues d’entrenament i de les diferents adaptacions agudes. Van a originar canvis morfològics i funcionals en l’organisme, tenint com a resultat una millora del rendiment esportiu. Les adaptacions cròniques, són provocades per originar una millor resposta d’adaptació aguda possible. 
  
  Segons García Manso les adaptacions cròniques van a passar per una sèrie de fases:
  • Fase inicial d’adaptació
    Hi ha una mobilització dels recursos de l’organisme. Se sol·liciten aquests recursos reiteradament que provoquen una adaptació lenta i inespecífica després de l’aplicació de l’estímul (3-4 mesos).
  • Fase d’adaptació específica
    La continuïtat i l’augment progressiu de les càrregues originarà modificacions estructurals i funcionals (1-2 mesos).
  • Fase d’adaptació completa
    A causa de l’estabilització de les adaptacions, l’esportista aconseguís en aquesta fase l’estat de màxim rendiment (3-6 setmanes)
  • Fase de readaptació
    Aquesta fase és quan l’estímul d’entrenament és massa exigent o quan no es respecten els temps de recuperació. Es produeix un esgotament que no permet una renovació de les estructures.

Les diferents fases i la seva durada exposades anteriorment, són sempre orientatives i dependents del tipus d’esport, estímul i característiques individuals. Són una explicació tradicional de l’adaptació i estan en constant evolució segons la teoria de l’entrenament.

Adaptacions òssies

Hi ha una acceptació comuna en què la pràctica de l’activitat física tindrà una influència en tot el sistema locomotor, no només en els músculs i tendons, sinó també en el sistema ossi. Si bé és cert que l’exercici físic ens servirà per mantenir en condicions òptimes l’aparell locomotor, i no només això, sinó que ens ajudarà a recuperar després d’una lesió o període de repòs, també és cert que l’excés pot tenir nefastes conseqüències (artritis, trencaments per estrès, etc.).

El desenvolupament ossi té un gran component hereditari i el seu desenvolupament durant l’etapa embrionària dependrà d’ordres a nivell molecular, però això no és tot, la forma definitiva que adquirirà l’os depèn de:

• La sol·licitació mecànica externa
• La nutrició
• L’estat funcional de determinades glàndules endocrines

La sol·licitació mecànica que rebran els nostres ossos determinarà l’orientació de les fibres de col·lagen òssies dipositades pels osteoblasts adaptant la seva forma per resistir millor a la càrrega, situant-se en el sentit que en més ocasions s’estimuli, i induint la substitució de teixit ossi vell, substituint-lo per un altre nou amb l’orientació correcta. 

Aquest procés es denomina remodelació òssia. Per tant, podem dir que el procés d’adaptació òssia, es denomina procés de remodelació òssia amb la influència de la nutrició i la participació de glàndules endocrines.

Segons la Llei de Wolff, 1989 (sobre la que ja varem mencionar alguna cosa anteriorment al blog):

Tot canvi en la conformació estructural d’un os, és producte d’un fenomen dinàmic d’adaptació de les demandes mecàniques que li imposa el medi.

La forma com la resistència i rigidesa d’un os estaran directament relacionades amb la quantitat de treball (estímul / càrrega) que aquest os suporta habitualment:

• La immobilització d’una part o de tot el cos augmenta la reabsorció òssia, reduint en un 0,1% per setmana el contingut mineral ossi.
• El repòs absolut incrementarà la reabsorció òssia i disminuirà el contingut mineral entorn d’un 0,4%, augmentant fins ens un 4 i un 7% en aquells ossos que habitualment suporten més pes.
• L’augment del treball del sistema locomotor provocat per l’augment de càrregues incrementa el gruix i el contingut mineral.

Dels diferents estudis que ha analitzat la densitat òssia podem concloure:

• La pràctica d’esports de carrera de resistència (marató, camp a través) produeix un increment del mineral ossi en les extremitats.
• El halteròfils olímpics mostren un 50% més de mineral ossi en comparació amb llançadors, o corredors en les extremitats inferiors, però no s’obtenen correlacions entre la quantitat de mineral ossi i la força del múscul del quàdriceps.
• En tots aquells esports que es realitzen predominantment amb un membre (tennis, bàdminton, beisbol) la massa òssia del membre dominant és entre un 2-15% més gran en contingut mineral.

En l’actualitat aquestes adaptacions són molt importants ja que s’ha establert una clara relació entre la pràctica d’activitat física i l’osteoporosi.

Adaptacions neuromusculars

L’entrenament de força és una de les pràctiques més comunes d’activitat física. La pràctica contínua d’aquest tipus d’activitat, originarà un augment de la força muscular, atribuïda a una sèrie de adaptacions neurològiques i morfològiques.

Les primeres adaptacions morfològiques impliquen un augment en la secció transversal del múscul, que és degut a un augment en la grandària. Les cèl·lules satèl·lit s’activen en les primeres etapes de la formació; la seva proliferació i posterior fusió amb fibres existent sembla estar íntimament involucrada en la resposta d’hipertròfia.

Altres possibles adaptacions morfològiques inclouen la hiperplàsia, canvis en el tipus de fibra, l’arquitectura muscular, la densitat dels miofil·laments i l’estructura del teixit connectiu i els tendons.

L’evidència indirecta per a les adaptacions neurològiques, que comprèn l’aprenentatge i la coordinació, prové de la especificitat de l’adaptació a l’entrenament, transferència de l’entrenament unilateral cap a l’extremitat contralateral i contraccions imaginàries. 

L’aparent augment de la tensió muscular específica, ha estat utilitzat com a evidència de les adaptacions neurològiques. No obstant això, factors morfològics (per exemple, hipertròfia preferencial de fibres tipus 2, augment de l’angle foliforme de les fibres, augment de la densitat radiològica) també poden contribuir a aquest fenomen. 

Els canvis en la coordinació inter-muscular semblen crítics. Les adaptacions en l’activació del múscul agonista, segons l’electromiografia, l’estimulació tetànica i la tècnica d’interpolació de contracció, en suggereixen petits, però significatius augments.

Les adaptacions de força induïdes per l’exercici s’associen, durant les primeres setmanes, a una adaptació del sistema nerviós, ja sigui per canvis en la musculars agonista o antagonista, sent la hipertròfia muscular un fet evident a partir de la 6ª – 7ª setmana, tot i que els canvis en les proteïnes ocorrin molt abans.

A continuació entrarem amb més detall en els anteriors aspectes.

Adaptacions estructurals

Com dèiem anteriorment, dins de les adaptacions estructurals i morfològiques, analitzarem les adaptacions que es produiran en la grandària del múscul, la hipertròfia, el creixement muscular i la proliferació, la hiperplàsia i altres adaptacions relatives a l’arquitectura muscular, el teixit connectiu, o canvis en el tipus de fibra muscular.

Canvis en la grandària del múscul

Diferents tècniques utilitzades (ressonància magnètica, tomografia i ultrasons) han mostrat que l’entrenament originarà un increment significatiu de la secció transversal anatòmica del múscul (ACSA) en períodes relativament curts (8-12 setmanes) (Abe, DeHoyos, Pollock, & Garzarella, 2000; Garfinkel & Cafarelli, 1992). 

Un estudi de Narici et al., 1996, va analitzar durant sis mesos l’entrenament de força tradicional, avaluant la màxima força isomètrica, l’activitat neuromuscular (EMG) i la secció transversal del múscul, no obtenint un estat estable o altiplà en el desenvolupament de la força muscular i de la grandària del múscul (hipertròfia, veure la següent figura). 

No obstant això un estudi dut a terme amb culturistes experimentats (més de cinc anys d’entrenament) no va obtenir modificacions en l’ACSA després d’un entrenament de 24 setmanes (Alway, Grumbt, Stray-Gundersen, & Gonyea, 1992), la conclusió que podem treure és que l’estat inicial serà determinant en el desenvolupament de la hipertròfia muscular.

Una altra observació comuna amb l’entrenament de força, és l’augment desproporcionat de la força muscular en comparació amb ACSA, indicant un augment en la tensió específica del múscul sencer (Folland & Williams, 2007).

S’han utilitzat diverses mesures per a determinar la grandària muscular, la secció transversal anatòmica del múscul (ACSA), l’àrea de secció transversal (CSA) i la secció transversal fisiològica (PCSA) relacionada amb l’angle foliforme de les fibres, sense tenir una conclusió clara de quina d’elles està més relacionada amb els guanys de força, ja que els estudis han obtingut majors correlacions entre l’ACSA i PCSA amb la força muscular (Bamman, Newcomer, Larson-Meyer, Weinsier, & Hunter, 2000), mentre que altres només ho han obtingut correlacions amb la PCSA (Fukunaga et al., 2001). 

El que sí que està totalment acceptat és que en totes aquestes mesures s’obtenen millores després 8-12 setmanes, mantenint-se un augment lineal fins als 6 mesos (Folland & Williams, 2007).

Diferències entre membre inferior o superior

Si analitzem els guanys en ACSA en funció del membre superior o inferior, obtenim que es produeixen majors augments en els músculs dels membres superiors, un 22% i 9% (flexors del colze), amb respecte dels inferiors 4% i 6% (extensors del genoll) per a joves i adults respectivament (Welle, Totterman, & Thornton, 1996). Això pot ser degut a la major utilització dels membres inferiors en la vida quotidiana.

Diferències entre homes i dones

La força muscular, l’ACSA i CSA de les dones respecte a la dels homes se situa al voltant del 60-80% (Toft, Lindal, Bonaa, & Jenssen, 2003), sent els canvis induïts per l’entrenament menors en les dones que en els homes (Cureton, Collins, Hill, & MCELHANNON, 1988). La hipòtesi d’aquests menors guanys és pels nivells de concentració sanguínies d’andrògens de les dones. 

No obstant això aquestes diferències no afecten la totalitat del cos, ja que nombrosos estudis no han trobat diferències en termes d’hipertròfia i adaptacions a l’entrenament en les extremitats inferiors entre subjectes d’ambdós sexes (Hakkinen et al., 1996). 

Un estudi dut a terme amb homes i dones que van realitzar el mateix entrenament durant 12 setmanes va observar que els homes tenien un major augment de la hipertròfia (2,5%) mentre que les dones obtenien majors guanys de força (25% força isomètrica) (Hubal et al., 2005). Això pot ser degut a la major quantitat de receptors dels andrògens continguts en els músculs del tren inferior dels homes ja que les dones estan menys exposades a realitzar tasques de força amb el tren superior (Furrer et al., 2013).

La hipertròfia muscular

La hipertròfia muscular es defineix com un augment de l’àrea de la secció transversal (CSA), facilitant l’increment del material contràctil (nombre de ponts creuats) originant un augment paral·lel de la força muscular (Folland & Williams, 2007). És considerada la principal adaptació a l’entrenament de força de llarga durada (McDonagh & Davies, 1984).

El múscul esquelètic té la capacitat d’hipertrofiar mitjançant un programa d’entrenament, sempre que la intensitat, volum i durada siguin els correctes. La hipertròfia muscular és el resultat d’un augment de la síntesi de proteïnes, una disminució de la degradació de proteïnes o de tots dos mecanismes alhora. 

Recentment s’ha demostrat que la síntesi de proteïnes augmenta immediatament després de la sessió d’entrenament, mostrant el seu punt àlgid a les 24 h després de l’exercici, mantenint-se elevat des de les 2-3 hores després de finalitzar l’exercici, fins a les 36 hores posteriors.

Aprèn més
C. Ferragut i JAL Calbet (si, el mateix de l’estudi sobre la reducció dràstica de massa adiposa durant 4 dies de restricció calòrica i llargues caminades amb la que començo la meva sèrie d’experiments per a definició muscular de l’estiu passat) ens expliquen el rol de la miostatina en el creixement muscular, establint un límit en la capacitat del múscul per a seguir creixent. En castellà, clic per a llegir 😉

Tipus de fibres

La hipertròfia muscular estarà determinada per diversos factors. Les fibres ràpides (Tipus II) augmenten més  la seva grandària que les fibres lentes. El dany muscular originat durant una contracció excèntrica serveix d’estímul per al desenvolupament de la massa muscular, però no està del tot clar que sigui necessari el dany muscular per induir la hipertròfia.

Alguns estudis han mostrat augments en la mida de la ACSA del quàdriceps, només després de dos o tres mesos d’entrenament (Hakkinen & Hakkinen 1995), però aquests estudis s’han de prendre amb cautela, ja que la hipertròfia no serà homogènia al llarg de tot el múscul, sent major l’augment en aquelles regions amb major secció transversal.

És per això que molts dels estudis que analitzen un curt període de temps (6-10 setmanes) només obtenen hipertròfia en aquest tipus de fibres, mentre que estudis més llargs obtenen hipertròfia en ambdós tipus de fibres musculars.

Alguns estudis han obtingut millores en només tres mesos d’entrenament, però hem de ser cauts amb aquestes interpretacions ja que l’augment de la secció transversal del múscul no es produirà homogèniament en tota la longitud muscular. 

La proporció de fibres musculars tipus II ha estat correlacionada amb la hipertròfia induïda per l’entrenament (Hakkinen et al., 1998) i amb els increments de força muscular (Dons, Bollerup, Bonde-Petersen, & Hancke, 1979). S’ha suggerit que les fibres tipus 2 tenen una tensió específica superior i la seva hipertròfia preferencial contribueix a l’augment de la tensió específica, que s’observa sovint per tot el múscul amb l’entrenament (Folland & Williams, 2007), no obstant aquesta afirmació no està del tot acceptada.

És freqüent trobar que aquelles persones amb un major percentatge de fibres ràpides mostren majors augments de la secció transversal del múscul estimulat que aquelles persones amb percentatges menors de fibres tipus II, tant en persones adultes com joves. Això no vol dir que no s’ocasionin augments de la secció transversal de les fibres tipus I.

L’entrenament de resistència origina un augment en la proporció de fibres tipus I, per tant una reducció de les fibres tipus II (Green, 1986). Això no sembla ocórrer amb l’entrenament de força, és a dir, no s’observa que les fibres tipus I es transformin en fibres tipus II, el que sí s’ha observat és un augment de la mida de les fibres tipus II, però no una reducció de les fibres tipus I. Estudis recents han trobat que els entrenaments de força poden provocar canvis de les fibres tipus IIa a fibres IIx (Kraemer et al., 2000).

Els augments de la mida de la secció transversal muscular ocasionats per l’entrenament no sempre aniran acompanyats d’un augment de la força del subjecte, a causa de canvis en els factors neurals i canvis en la tensió especifica. L’augment de la mida del teixit contràctil ocasionarà un augment proporcional de la mida del teixit connectiu. El teixit connectiu de l’home sedentari representa igual que el teixit connectiu del culturista el 13% del seu volum muscular (MacDougall et al., 1984).

Creixement miofibril·lar i proliferació

MacDougall et al., 1980 varen analitzar l’estructura miofibril·lar abans i després de 6 mesos d’entrenament de força. Tot i havent grans variacions en la grandària, el mesurament de més de 3500 miofibril·les en cada condició, va revelar un augment significatiu en CSA miofibrilar (16%), coincident amb un augment del 31% en l’àrea mitjana de la fibra.

Hem de ser crítics i interpretar les següents afirmacions:

La uniformitat de la densitat dels miofil·laments de miosina en tota la miofibril·la indica que el creixement miofibril·lar és causa de l’addició de proteïnes contràctils a la perifèria d’una miofibril·la. 

A més, s’ha indicat que les proteïnes acabades de formar tendeixen a trobar-se al voltant de la perifèria de les miofibril·les existents (Morkin, 1970). L’augment de la CSA miofibril·lar contribueix clarament a l’augment de la superfície de la fibra muscular, però el desproporcionadament major augment en fibra CSA (dues vegades més que l’àrea miofibril·lar) suggereix una adaptació addicional (Folland & Williams, 2007). 

Donada la consistència del paquet de filaments de miosina i l’augment del nombre de miofibril·les amb “splits” (divisió) després de l’entrenament, les dades de MacDougall et al. 1980 s’interpreten com a evidència d’un augment en el nombre de les miofibril·les (és a dir, la proliferació) després de l’entrenament. 

L’explicació del creixement i proliferació muscular, es deu a la ruptura de les línies Z (veure la següent figura). Una vegada que un dels discs Z s’ha trencat, el següent disc Z a la sèrie pot dividir d’una manera similar fins que tota la miofibril·la ha dividit longitudinalment. Evidència per a la divisió i la ruptura de disc Z que condueix a la proliferació miofibril·lar ha estat trobada en el creixement del múscul d’aus i peixos. 

Així, en la resposta al creixement i també a l’entrenament de força, la proliferació sembla ser el resultat de la ruptura dels discos Z longitudinalment.

Cèl·lules satèl·lit

Les cèl·lules satèl·lit o precursores es troben a la perifèria de les fibres esquelètiques madures i la principal diferència entre aquestes i les cèl·lules musculars és que les cèl·lules satèl·lit són mononucleades. Aquestes cèl·lules de reserva no funcionals es troben a l’exterior de la membrana plasmàtica, però a l’interior de la làmina basal.

¿Hiperplàsia?

A més de l’augment de la secció transversal, un augment del nombre de fibres musculars (hiperplàsia) podria ocasionar la hipertròfia, però en l’actualitat no es pot afirmar amb rotunditat que això sigui possible, entre altres factors, a causa de les dificultats metodològiques que comporta l’anàlisi dels resultats. 

En els estudis amb animals, es creia que l’augment del nombre de fibres musculars es devia a una divisió de les cèl·lules existents “split”, però en l’actualitat no està totalment acceptat, sinó que es creu que les noves cèl·lules musculars es desenvolupen a partir d’altres ja existents, les cèl·lules satèl·lit, mencionades en el punt anterior. 

En el cas que la tasca realitzada provoqui un dany muscular, les cèl·lules satèl·lits proliferen i poden reemplaçar les cèl·lules danyades en el cas que el dany sigui molt gran, o bé fusionar-se amb les cèl·lules danyades en el cas que el dany sigui menor (González Badillo 1995).

Aplicació
Segons això, els sistemes d’entrenament que fan servir intensitats entre el 70-80% d’1RM (repetició màxima), 3-5 sèries de 6-12 repeticions, són els més indicats per incidir sobre l’estructura muscular.

Igual que amb la hiperplàsia, hi ha controvèrsia sobre si el tipus de fibres musculars es pot ajustar fent servir l’entrenament, tradicionalment es pensava que no, que l’entrenament no modificaria el tipus de fibra, el qual vindria donat pel tipus d’innervació, mostrant que les fibres comencen a adoptar certes característiques del tipus de fibra contrari. 

No obstant això, en l’actualitat es creu que un tipus de fibra pot convertir-se en un altre tipus de fibra com a conseqüència d’una innervació creuada o d’una estimulació crònica produint intercanvis entre sub tipus de fibres musculars (IIb → IIa) (Andersen et al., 2000; Staron et al., 1990).

Adaptacions estructurals

Hi ha una important component nerviosa que explica els guanys de força obtinguts després d’un programa d’entrenament, fins i tot sense modificacions estructurals. Cita d’Enoc et al., 1998:

Els guanys de força poden obtenir sense canvis estructurals en els músculs, però no sense adaptacions nervioses.

Durant l’anterior explicació sobre les adaptacions estructurals hem esmentat que la magnitud de la hipertròfia no sempre es correlaciona amb els guanys de força muscular, observats en programes de curta durada (Hakkinen & Hakkinen 1995). Aquí és on rau la importància de les adaptacions neurals.

De nou, López Chicharro, 2006:

Tota acció muscular voluntària necessita d’un impuls per a la contracció. La força durant les contraccions musculars es troba modulada pel nombre d’unitats motores reclutades i la freqüència d’estimulació a la qual es troben sotmeses (Kukulka & Clamann, 1981). La tensió produïda serà més gran quan es reclutin de forma simultània el major nombre possible d’unitats motores i quan la freqüència d’estimulació és major fins arribar a un punt a partir del qual encara s’augmenti més encara la freqüència d’estimulació, la tensió no augmenta (Narici et al., 1989).

Podem registrar l’activitat elèctrica muscular mitjançant l’ús de la electromiografia (EMG). Les adaptacions ocasionades per l’entrenament de força en les primeres setmanes es deuen a adaptacions a nivell neural, ja sigui a causa d’un augment en l’activació del múscul agonista o per canvis en els patrons d’activació antagonista. 

L’augment vist en l’EMG després de l’entrenament de força podria ser a causa d’un augment del nombre d’unitats motrius actives i la seva freqüència d’estimulació, però això és difícil de generalitzar a causa de canvis en l’estímul que origina la tensió ja que:

• S’incrementa l’activació dels músculs principals que intervenen en el moviment.
• Es redueix la coactivació dels antagonistes.
• Es millora la coactivació dels sinergistes.

Els augments de la força màxima originats durant les primeres setmanes, es deuen a un increment de l’activació dels músculs agonistes entrenats, sempre que els subjectes no hagin tingut un entrenament previ. Aquesta millora es veurà a través de l’EMG, i serà obtinguda per un augment del nombre d’unitats motores activades (reclutament) o per un augment de la freqüència de l’impuls nerviós. 

Un estudi de Hakkinen & Komi, 1983, va mostrar canvis en l’activació agonista seguida de millores en el rendiment de força, després d’un entrenament de 16 setmanes seguit d’un desentrenament de 8 setmanes.

S’ha comprovat que els guanys en la força muscular després de la realització d’un programa d’entrenament amb joves esportistes i persones que no han realitzat cap condicionament no es deuen exclusivament a l’activació dels músculs agonistes, sinó també a la coactivació dels antagonistes, la qual és excessiva en els principiants i serà reduïda amb l’entrenament i la familiarització.

Una evidència indirecta de la importància i millora del component neural en l’entrenament de força és l’anomenat “cross over training effect” (efecte de l’entrenament creuat). Hi ha una considerable evidència d’un efecte creuat. Per exemple, després de realitzar un programa d’entrenament amb una de les cames, es van observar augments de la força en la cama no entrenada. Això dóna suport a la hipòtesi de les adaptacions centrals a l’entrenament (Zhou et al., 2002). 

Les primeres fases de l’entrenament de força es basen en l’aprenentatge del patró de moviment i de reclutament, de manera que podria ser l’explicació a aquest efecte. No obstant això, recents estudis han mostrat que l’efecte creuat pot estendre’s no només a l’activació agonista, del membre oposat, trobant-se augments significatius en l’activació agonista del membre oposat després de 6 setmanes d’entrenament (Shima et al., 2002).

Vinculat amb això, hi ha un parell de conceptes que cal tenir clars:

• Coordinació intermuscular
  Una de les adaptacions neurals a l’entrenament de la força es reflecteix en el que es coneix com coordinació intermuscular. Els músculs agonistes participen de manera més activa i organitzada en el moviment, trobant la mínima oposició de l’antagonista. Després de l’entrenament de la força s’observa com el subjecte necessita menys unitats motores per a realitzar una tasca motriu.Aquest fet és molt avantatjós per al rendiment, ja que permet retardar la fatiga i per tant reservar fibres musculars per esforços de més durada.
• Coordinació intramuscular
  Un dels objectius de l’entrenament de la força ha de ser aconseguir que cada vegada hi hagi més nombre d’unitats motrius implicades en el moviment. Aquesta acció pertany a l’àmbit de la “coordinació intramuscular” i en concret es relaciona amb la idea de reclutament espacial d’unitats motrius. Els humans som incapaços de reclutar totes les unitats motores d’un múscul. No obstant això, s’han descrit augments en el reclutament espacial d’unitats motores després d’un període d’entrenament. Això és un fet molt positiu ja que com més unitats siguin reclutades, més força es podrà generar. Finalment, per a la millora de la coordinació intramuscular, també és interessant incidir sobre la  sincronització. No totes les fibres musculars són activades en el mateix instant, com vam veure en l’assignatura de fisiologia de l’exercici conceptes bàsics, cada neurona innerva diverses fibres musculars que poden transmetre impulsos inhibidors o excitadors. Els guanys de força poden ser deguts a que augmenta la sincronització en l’activació d’unitats motores, i s’ha mostrat que després programes d’entrenament de força augmenta la sincronització d’unitats motores.

Quan un múscul exerceix una tensió més gran que la que el tendó i el fus poden suportar, es produeix un mecanisme inhibitori a través dels òrgans tendinosos de Golgi, anomenat inhibició autogènica. Sembla que l’entrenament resistit pot reduir aquesta inhibició autogènica, millorant el rendiment en força, amb independència de l’augment de massa muscular.

En tot cas, en els increments inicials de la força semblen influir més els factors neuronals, si bé els increments a llarg termini es deuen en gran mesura a la hipertròfia.

Inflamació muscular

La inflamació muscular pot estar present en diversos moments:

• Durant les últimes fases d’un entrenament o durant els minuts immediatament posteriors (inflamació muscular aguda).
• Entre 12 i 48 hores després de l’exercici (inflamació muscular d’aparició tardana.)
• O en ambdós casos.

La inflamació muscular aguda és el resultat de l’acumulació dels productes de rebuig del metabolisme (lactat, H⁺) i l’edema en els teixits, a causa del desplaçament de fluids des del plasma cap als teixits.

En canvi, la inflamació muscular d’aparició retardada  (IRIM N. del T. Google no retorna cap resultat sobre aquest terme, la qual cosa em resulta sospitosa), no es presenta immediatament, i hi ha diverses teories per a la seva explicació.

El que sí tenen en comú totes aquestes teories, és que l’exercici de tipus excèntric és el principal indicador d’aquesta inflamació muscular, ja que diferents estudis han estudiat tipus de contracció (concèntrica, excèntrica i estàtica) o diferents tipus de carrera amb menor (superfície plana) o major (pla inclinat cap avall) component excèntric, concloent que les contraccions excèntriques originen inflamació extrema, mentre que els altres tipus de contracció gairebé no originen inflamació (Schwane, 1983; Stone et al., 1981).

Lesió estructural

La presència d’enzims musculars al torrent sanguini un cop finalitzat l’exercici suggereix que s’han produït lesions estructurals en les membranes cel·lulars. L’anàlisi dels músculs de corredors de marató després de finalitzar una competició mostren com el sarcolema es trenca, permetent que els continguts de la cèl·lula surtin a l’exterior i es “moguin” lliurement entre altres cèl·lules.

Així mateix, després d’una carrera de marató s’observa que les línies Z es van separar com a resultat de les accions excèntriques. Sense conèixer-se a ciència certa els efectes de la lesió sobre el rendiment, aquesta lesió serà en part responsable de la inflamació muscular i el dolor muscular associat a la inflamació d’origen retardat.

Durant la inflamació muscular es seguirà la següent seqüència d’esdeveniments (Armstrong et al., 1984), els quals es produiran en major mesura durant l’exercici excèntric:

1. Lesions estructurals degudes a una tensió elevada del sistema contràctil-elàstic (ruptura de membrana).
2. Producció de necrosi (sobre la qual ja hem vist al blog), deguda a la homeòstasi del calci. Punt àlgid a les 48 hores després.
3. Acumulació fora de la cèl·lula de productes d’activitat macròfaga i continguts intracel·lulars.

Sabies que…
La interleucina 6 (IL-6) és una citoquina proinflamatòria (secretada pels macròfags i cèl·lules T per estimular la resposta immune després d’una infecció o trauma) que ha estat associada al dany muscular post-exercici. No obstant això, actualment se sap que la IL-6 posseeix també propietats antiinflamatòries i que no actua només localment, sinó també perifèricament en altres òrgans.

Aquest procés inflamatori ocasionarà una disminució del rendiment, a causa de:

• La interrupció física del múscul
• Insuficiència en el mecanisme d’excitació-contracció
• Pèrdua de proteïnes contràctils

Adaptacions metabòliques

Adaptacions a l’entrenament aeròbic

Els canvis que l’entrenament aeròbic ocasionarà, estan associats a una millora de la capacitat (VO_2màx) i de la potència aeròbica. Però un mateix programa d’entrenament no ocasiona els mateixos increments en tots els participants, ja que mentre alguns subjectes poden veure incrementat el seu VO_2màx en un 50%, altres subjectes només l’incrementen un 5%. 

Un altre aspecte clau serà el nivell inicial, aquelles persones que parteixin d’un nivell de condició aeròbica menor tindran un major marge de millora i un major augment després d’un programa d’entrenament. Aquesta linealitat que sembla mantenir el VO_2màx amb l’entrenament (a major entrenament major VO_2màx) es manté fins a determinats nivells, on ja no és possible incrementar més el VO_2màx.

Adaptacions musculars

Si en l’apartat anterior del tema analitzàvem les adaptacions neuromusculars com a conseqüència de l’entrenament de força o entrenament resistit, en aquesta ocasió analitzarem les adaptacions que es produiran com a conseqüència de l’entrenament de resistència.

Tipus de Fibres

El rendiment en resistència depèn de les fibres tipus I, per tant l’entrenament ocasionarà un augment de la mida d’aquestes fibres (major secció transversal) no obtenint canvis en les fibres ràpides, ja que no les estem reclutant en el mateix grau. Si bé és cert que no està totalment acceptat que es produeixi un canvi en la tipologia de les fibres, s’aprecien canvis en els subtipus de fibres, passant les fibres II a tenir característiques IIa, reclutant l’exercici de resistència més fibres tipus IIa, per una funció que no era l’originària d’elles, mostrant la literatura recent que fins i tot pot haver-hi una transició de fibres tipus II a tipus I, en un baix percentatge (Rico-Sanz et al., 2003).

Vascularització

L’entrenament de resistència ocasionarà un augment entre un 5% i un 10% més de capil·lars en els músculs exercitats en comparació amb subjectes sedentaris, presentat un major intercanvi de:

• Gasos
• Calor
• Productes de rebuig
• Nutrients

Aquest augment de la vascularització (nombre de capil·lars per fibra muscular) és una de les adaptacions més importants com a resposta a l’entrenament, permetent augmentar el VO_2màx millorant la perfusió de la sang al múscul.

Mioglobina i Funció Mitocondrial

Una vegada que l’oxigen arriba a la membrana cel·lular, necessita de la mioglobina per arribar al mitocondri, les fibres tipus I tenen molta mioglobina (oxidatives) mentre que les fibres tipus II (glicolítics) contenen menys mioglobina. 

A més de transportar oxigen, la mioglobina pot emmagatzemar  i deixar-lo anar quan les necessitats energètiques ho necessitin. L’entrenament de resistència ha mostrat un augment del contingut de mioglobina en un 75-80%. Una vegada que l’oxigen és introduït en la cèl·lula i arriba als mitocondris a través de la mioglobina, es produeix la producció d’energia en elles. La producció d’energia dependrà del nombre, mida i eficiència dels mitocondris, factors que es veuen augmentats amb l’entrenament.

L’increment de l’eficiència mitocondrial està determinat per un augment de l’activitat dels enzims mitocondrials, els quals s’encarregaran de catalitzar el procés per obtenir ATP, però aquesta eficiència mitocondrial no serà el principal limitant del VO_2màx, ja que amb tan sols 20 minuts al dia d’exercici aeròbic es pot obtenir un augment del 25% de l’activitat de la succinato deshidrogenasa (SDH), principal enzim mitocondrial. 

A més després de 7 mesos d’entrenament, el VO_2màx es manté estable a partir del 4rt mes, mentre que la concentració de SDH segueix augmentant fins al 7è mes, indicant que el VO_2màx pot estar més influït per les limitacions del sistema circulatori per transportar oxigen que pel potencial oxidatiu dels músculs.

Adaptacions a les fonts d’energia

Aquest punt és probablement l’únic que lliga una mica amb els apunts del trimestre passats al blog, sobre el metabolisme energètic. El que ens comenta és un petit resum del que varem veure en més detall en aquella ocasió:

Hidrats de Carboni

Els músculs dels subjectes entrenats són capaços d’emmagatzemar més quantitat d’hidrats de carboni que els de les persones sedentàries, permetent a l’esportista tolerar millor les demandes posteriors de l’entrenament.

 Greixos

A més de major quantitat de glucogen, els músculs entrenats tenen major quantitat de greix emmagatzemat en forma de triglicèrids prop dels mitocòndris, després de tan sols 8 setmanes d’entrenament. L’entrenament de resistència augmenta la eficàcia dels enzims musculars responsables de la betaoxidació, augmentant el metabolisme dels greixos i disminuint la utilització del glucogen. Un programa d’entrenament de ciclistes, va obtenir una millora del 30% en la capacitat per oxidar àcids grassos lliures. En resum, s’observa:

• Augment de l’emmagatzematge de triglicèrids.
• Augment dels enzims responsables de la betaoxidació.
• Increment del a velocitat d’alliberament dels àcids grassos.
• Estalvi del glucogen muscular.

Durant l’exercici, la predominança en la utilització d’un o altre substrat metabòlic dependrà entre altres factors de la intensitat. Així amb nivells d’exercici menors al 45% de VO_2màx el metabolisme dels lípids serà el predominant, i per a nivells superiors al 70% ho seran els hidrats de carboni, modificant aquest paràmetre amb l’entrenament, a causa de la reducció de l’activitat del sistema nerviós simpàtic.

Adaptacions a l’entrenament anaeròbic

Si bé està totalment acceptat que una prova d’esforç amb analitzador de gasos és l’eina més fiable per determinar el rendiment aeròbic, hi ha una major controvèrsia per determinar el rendiment anaeròbic, encara que la prova que més freqüentment s’utilitza és el test de Wingate.

Durant aquest entrenament es recluten bàsicament fibres tipus IIa i tipus IIb , de manera que es produirà un augment en la secció transversal d’aquest tipus de fibres, encara que també augmenta la secció transversal de la fibra tipus I, ja que també es recluta, però en menor grau. 

En un estudi dut a terme per Jasson et al., el 1990, en el qual es va realitzar un programa d’entrenament consistent en esprints de 15 i 30s, el % de fibres tipus I varen disminuir d’un 57% a un 48% i les fibres tipus IIa varen augmentar d’un 32% a un 38%.

+ Aprèn més

Augment de la vascularització

Els estudis realitzats han descobert que els halteròfils d’elit tenen el mateix nombre de capil·lars per fibra muscular que els sedentaris, pel que si tenim en compte que la mida del múscul en els halteròfils és molt superior al dels sedentaris, això implica que la densitat capil·lar és menor en els halteròfils, és a dir, que l’entrenament de halterofília en què s’usen càrregues màximes (80-100% d’1RM) i poques repeticions, no s’acompanya d’una formació de nous capil·lars en el múscul. 

No obstant això, un altre tipus d’entrenament com el que realitzen els culturistes, on s’empren càrregues més lleugeres (70% d’1RM), amb moltes repeticions (fins a l’esgotament), fa que aquests subjectes tinguin gairebé el doble de capil·lars per fibra muscular en comparació amb els halteròfils.

Adaptacions a les fonts d’energia

Les fonts d’energia principals en aquests tipus d’exercici són el sistema ATP-PC i el sistema de la glucòlisi, de manera que les adaptacions s’originaran predominantment en aquests sistemes.

ATP-PC

Diversos estudis han analitzat si mitjançant l’entrenament es poden ocasionar millores en aquest sistema de producció d’energia, mitjançant programes d’entrenament basats en esprints de 6s o 30s analitzant enzims com la creatinkinasa i la miokinasa, obtenint resultats contradictoris i suggerint que el principal responsable de l’augment del rendiment és la força muscular que permet a l’individu realitzar la tasca amb menys esforç i reduir la aparició de la fatiga (Costill et al., 1979; Thorstensson et al., 1975).

Sistema glucolític

L’entrenament anaeròbic (30s) incrementa l’activitat dels enzims glicolítics, fosforilasa, fosfofructoquinasa (PFK) i lactatodeshidrogenasa (LDH) entre un 10% i un 25%, sense canvis apreciables en sèries més curtes (6s) obtenint fins i tot augments de la PFK el 49% (MacDougall et al., 1998). Encara que l’augment d’aquests enzims essencials en el metabolisme anaeròbic podrien originar millores en la capacitat glucolítica, permetent al múscul desenvolupar més força durant un esforç més llarg, els resultats dels estudis es mostren contradictoris, concloent que les millores en el rendiment es deuen més a guanys en la força muscular més que en la producció anaeròbica d’ATP.

Adaptacions en el llindar del lactat

Tot i ser un indicador del rendiment aeròbic, analitzarem el lactat en aquesta secció pel fet que es produeix pel metabolisme anaeròbic. Fets característics:

• Una persona desentrenada presenta el llindar de lactat a una menor intensitat.
• Un programa d’entrenament desplaçarà el llindar de lactat cap a la dreta.
• Un subjecte entrenat pot realitzar activitat física a un major percentatge del VO_2màx sense que el lactat comenci a acumular-se a la sang.
• La reducció dels valors de lactat amb l’entrenament és atribuïble a una combinació d’una menor producció i un augment de l’eliminació.

L’acumulació d’àcid làctic està considerada com una causa important de l’aparició de la fatiga, i l’entrenament anaeròbic ocasiona una major capacitat dels músculs per tolerar el lactat. Els amortidors del lactat (bicarbonat i fosfat) s’uneixen a ell reduint l’acidesa i retarden l’aparició de la fatiga. 

Vuit setmanes d’entrenament anaeròbic, incrementen la capacitat d’amortiment muscular entre un 12 i un 50%, sent capaços d’acumular més lactat en sang durant i després de l’activitat.

Important
El que provoca la fatiga és el H+ (io d’hidrogen) que es dissocia del lactat, no el propi lactat, quan el pH es situa per sota de 6.9 enzims glicolítics comença a inhibir-se i quan arriba 6.4 ja no és possible degradar glicogen.

Analitzarem d’una forma més exhaustiva el lactat en la unitat didàctica relacionada amb el consum d’oxigen i el llindar anaeròbic.

 

Termes relacionats:

• Exercici físic
• Nutrició
• Hipertròfia
• Hiperplàsia
• Necrosi
• Sabies que
• Trifosfat d'Adenosina
• Fosfocreatina